Wpływ krótkotrwałej aklimacji cieplnej na reakcje organizmu ...

9,00 zł
  • ISBN: 

    978-83-60841-40-2

  • Autor: 

    Ilona Pokora

Ilość

Wydawnictwo AWF Katowice 2009, wyd. 1, format  170 x 240, objętość 226 str., oprawa miękka

Przy zbliżonym natężeniu procesów metabolicznych, dwa typy pracy znacząco różnią się ilością powstającego ciepła całkowitego, jego dystrybucjąw organizmie i szybkością rozpraszania z ustroju (Abbot i Bigland 1953, Nielsen 1966). Dotyczy to pracy dodatniej (koncentrycznej) i ujemnej (ekscentrycznej) i wynika z różnic w charakterze skurczów, jakie dominują w obu formach pracy. Ilość ciepła całkowitego powstającego w pracy ekscentrycznej jest istotnie większa niż w pracy koncentrycznej. Obie formy pracy różnią się również sprawnością energetyczną, mechaniczną, kosztem energetycznym pracy podczas ich wykonywania (Nielsen 1966, Nadel i wsp. 1972, Smiles i Robinson 1971). Poza różnicami w charakterystykach termicznych oraz mechanicznych wysiłki ekscentryczne w stosunku do koncentrycznych cechuje wiele odmiennych reakcji ogólnoustrojowych i komórkowych. Najbardziej dostrzegalne i szeroko opisywane w literaturze jest zwiększenie liczby uszkodzeń komórek mięśniowych towarzyszące pracy ekscentrycznej (Armstrong i wsp. 1983, Newham i wsp. 1983, Friden i wsp. 1983). U podłoża tych uszkodzeń leżą oddziaływania mechaniczne, metaboliczne i immunologiczne. Bierne ogrzewanie ciała i towarzyszący mu napływ ciepła do ustroju, może być rodzajem zamierzonego oddziaływania (np. aklimacja), prowadzącego do zmian termicznych ustroju współistniejących ze zmianami czynnościowymi na poziomie tkanek, narządów i komórek (Horowitz 1998, 2002, Shmeeda i wsp. 2002). Zwykle ilość ciepła powstającego podczas pracy fizycznej odpowiada jego produkcji w procesach metabolicznych. Zależność ta jednak nie jest spełniona dla pracy ekscemrycznej, w ktorej ilość powstającego ciepła jest sumą jego produkcji w procesach metabolicznych oraz bezwzględnego obciążenia pracą (Saltin i Hermansen 1966, Nadel i wsp. 1972). Przy stałej produkcji ciepła i/lub jego napływie do organizmu, o temperaturze wewnętrznej ustroju decyduje szybkość i skuteczność rozpraszania ciepła zależna od funkcjonowania mechanizmu termoregulacji. Powtarzalna ekspozycja ciała na działanie stresu ciepła prowadzi do wytworzenia w nim zmian, które opisywane są jako aklimacja cieplna. Jestpna odwracalną adaptacją fenotypową, której towarzyszy rozszerzenie zakresu regulacji temperatur ciała oraz podwyższenie progu temperaturowego dla występowania termicznych uszkodzeń komórkowych (Kaspler i wsp. 2001, Horowitz 2002, Schwimmer i wsp. 2006). Realizowane są dwa typy odpowiedzi na działanie ciepła. Szybka i krótkotrwała odpowiedz na obciążenie cieplne -heat stress response (HSR), która jest molekularnym procesem komórkowym i towarzyszy jej synteza kilku rodzin białek stresu (heat stress proteins-HSPs) ochraniających komórki przed działaniem następnego stresu. Proces ten Ieży u podłoża rozwoju szybkiej termotolerancji, która utrzymuje się kilka dni (mechanizm defensywny). Właściwy rozwój aklimacji wymaga dłuższego oddziaływania ciepła na organizm, ale też wytworzone w nim zmiany utrzymują się przez dłuższy czas i obejmują liczne systemy ustroju (Roberts i wsp. 1977, Sawka i Pandolf 1990). Powstałym w wyniku aklimacji cieplnej zmianom towarzyszy zmniejszenie uszkodzeń cieplnych (Sawka i wsp. 2000) i innych uszkodzeń komórkowych powstających w wyniku działania czynników cytotoksycznych (Shmeeda i wsp. 2002, Horowitz 2003). Indukowana powtarzalnym działaniem ciepła na organizm cytoprotekcja obejmuje: efekty antyapoptozowe, antyoksydacyjne i przeciwzapalne. Zasadniczo ten ochronny wpływ nie jest realizowany bez uszkodzeń, ale polega na usprawnieniu procesów zabezpieczania komórek przed działaniem czynników stresu (Maloyan i wsp. 2005). A zatem wytworzenie oporności komórkowej na działanie ciepła może spowodować zwiększenie tolerancji na działanie innych czynników, w tym takich, które decydują o powstawaniu uszkodzeń występujących w pracy ekscentrycznej.

                                                                                                              z Wprowadzenia

Spis treści

I. WSTĘP
I .1. Wprowadzenie
1.2. Wpływ ciepła egzo- i endogennego na organizmu
1.3. Aklimacja do ciepła
1.3.1. Adaptacja fizjologiczna do powtarzalnej ekspozycji na działanie ciepła..
1.3.2. Procedury wykorzystane do wytworzenia aklimacji cieplnej
1.3.3. Etapy rozwoju aklimacji cieplnej
1.3.4. Wpływ aklimacji cieplnej na procesy komórkowe
1.4. Charakterystyka pracy ekscentrycznej (ujemnej) i koncentrycznej (doda tnie j).
14.1. Charakterystyka temperatur ciała podczas pracy ekscentrycznej i koncentrycznej
1.4.2. Charakterystyka mechaniczna pracy ekscentrycznej i koncentrycznej
I. 5. Przyczyny prowadzące do uszkodzeń komórkowych
1.5.1. Mechaniczne podłoże uszkodzeń komórkowych
1.5.2. Podłoże metaboliczne uszkodzeń komórkowych
1.5.3. Podłoże wtórnych immunologicznych procesów uszkodzeń komórkowych towarzyszących wykonywaniu pracy ekscentrycznej
II. CEL PRACY I PYTANIA BADAWCZE
III. MATERIAŁ I METODYKA BADAŃ
III.1. Materiał badawczy
III.2. Protokół badań:
III.2.1. Pomiary wykonywane podczas testów wysiłkowych
III.2.2. Pomiary wykonywane przed i po zakończeniu testów wysiłkowych w każdej serii badań (schemat doświadczenia)
111.3. Analiza statystyczna
IV. WYNIKI BADAN
IV.l. Ocena reakcji organizmu na zróżnicowany pod względem mechanicznym, ale zbliżony pod względem metabolicznym bodziec wysiłkowy
IV.2. Ocena zmian wywołanych obciążeniem cieplnym (HS) u nieaklimowanych badanych
IV.3. Ocena zmian wywołanych siedmiodniową aklimacją cieplną (STHA)uu
IV.4. Ocena reakcji organizmu na wysiłek ekscentryczny i koncentryczny po HS I STHA oraz różnice w wielkościach tych odpowiedzi zależnie od charakteru wykonywanej pracy
IV4.1. Analiza zmian metabolicznych w spoczynku i podczas wysiłków po HS i STHA
IV4.2. Analiza zmian częstości skurczów serca (HR) w spoczynku i podczas wysiłków po HS i STHA
IV4.3. Analiza zmian wartości współczynnika oddechowego (RER) w spoczynku i podczas wysiłków po HS i STHA
IV4.4. Analiza zmian tempa procesów metabolicznych w spoczynku i podczas wysiłków po HS i STHA .
IVA.5. Analiza zmian całkowitej ilości ciepła w organizmie w spoczynku i podczas wysiłków po HS i STHA
IV.5. Ocena funkcjonowania mechanizmu termoregulacji podczas wysiłku ekscentrycznego i koncentrycznego po HS i STHA oraz różnice
w reakcjach termoregulacyjnych zależnie od charakteru wykon ywan ej p racy
IV.5.1. Analiza zmian termicznych w spoczynku i podczas wysiłków po HS i STHA
IV.5.2. Analiza dynamiki reakcji wydzielania potu podczas wysiłków po HS i STHA
IV.5.3. Ocena wskaźnika obciążenia fizjologicznego ustroju i sprawności energetycznej pracy podczas wysiłku ekscentrycznego i koncentrycznego po HS i STHA
IV.5.4. Ocena zmian stanu uwodnienia organizmu po wysiłku ekscentrycznym i koncentrycznym u nieaklimowanych i aklimowanych badanych
IV.6. Ocena zmian stężenia kortyzolu we krwi po wysiłku ekscentrycznym i koncentrycznym u nieaklimowanych i aklimowanych badanych
IV.7. Ocena mikrouszkodzeń komórkowych
IV.7.1. Analiza zmian aktywności enzymu komórkowego: kinazy kreatynowej (CK; EC 2.7.3.2) w osoczu po wysiłku ekscentrycznym i koncentrycznym u nieaklimowanych i aklimowanych badanych
IV.7.2. Ocena peroksydacji lipidów błonowych na podstawie analizy stężenia dialdehydu malonowego (MDA) 'w osoczu po wysiłku ekscentrycznym i koncentrycznym u nieaklimowanych i aklimowanych badanych
IV.7.3. Ocena zmian potencjału obronyantyoksydacyjnej na podstawie analizy aktywności enzymówantyoksydacyjnych: dysmutazy ponadt1enkowej (SOD, katalazy (CAT), peroksydazy glutationowej (GSH-Px) we krwi po wysiłku ekscentrycznym i koncentrycznym u nieaklimowanych i aklimowanych badanych oraz ocena stężenia zredukowanego glutationu (GSH) w hemolizatach erytrocytów
IV.7A. Ocena aktywowanych procesów zapalnych po wysiłku ekscentrycznym i koncentrycznym u nieaklimowanych i aklimowanych badanych na podstawie analizy zmian stężenia wybranych cytokin
V. DYSKUSJA
V.l. Wpływ krótkotrwałej akłimacji ciepłnej na funkcjonowanie mechanizmu termoregulacji podczas wysiłku ekscentrycznego i koncentrycznego
V.I.1. Temperatura wewnętrzna
V.1.2. Zmiany średniej temperatury ciała
V.1A. Reakcja wydzielania potu
V.2. Wpływ krótkotrwałej akłimacji cieplnej na reakcje układu krążenia podczas wysiłku oraz stan uwodnienia organizmu
V.2.1. Ocena wskaźnika obciążenia fizjologicznego - PSI (Physiologica1 Strain Index) w pracy ekscentrycznej i koncentrycznej u nieaklimowanych i aklimowanych do ciepła badanych
V.2.2. Zmiany stanu uwodnienia organizmu w wyniku stosowanych oddziaływań cieplnych i wykonywanej w tych warunkach pracy ekscentrycznej i koncentrycznej
V.3. Zmiany na poziomie komórek towarzyszące wykonywaniu pracy ekscentrycznej i koncentrycznej u nieaklimowanych i aklimowanych badanych
V.3.1. Ocena zmian przepuszczalności błon komórkowych na podstawie analizy aktywności kinazy kreatynowej (CK) w osoczu po pracy ekscentrycznej i koncentrycznej u nieaklimowanych i ak1imowanych do ciepła badanych
V.3.2. Ocena zmian peroksydacji lipidów błonowych po na podstawie analizy stężenia dialdehydu malonowego MDA w osoczu po pracy ekscentrycznej i koncentrycznej u nieaklimowanych i aklimowanych do ciepła badanych
V.3.3. Ocena zmian nieenzymatycznej komponenty obronyantyoksydacyjnej komórek - na podstawie analizy spoczynkowych stężeń zredukowanego glutationu (GSH) w hemo1izatach erytrocytów po jednorazowym obciążeniu ciepłem nieaklimowanych badanych i po krótkotrwałej aklimacji do ciepła
V.3.4. Ocena zmian enzymatycznej komponenty obrony anytoksydacyjnej krwi na podstawie analizy aktywności głównych enzymów obrony antyoksydacyjnej po pracy ekscentrycznej i koncentrycznej u nieaklimowanych i aklimowanych do ciepła badanych
V. 3. 5. Ocena aktywacji reakcji zapalnej po wysiłku ekscentrycznym i koncentrycznym u nieaklimowanych i aklimowanych do ciepła badanych, na podstawie analizy zmian stężenia wybranych cytokin w osoczu
VI. WNlOSKI
VII. PIŚMIENNICTWO
VIII. STRESZCZENIE
WYKAZ TABEL I RYCIN
ANEKS

Określone odniesienia